金克槐耳颗粒
属广谱多功能抗癌药，经过多个权威科研机构论证有如下抗癌机理：
1.促进肿瘤细胞的凋亡：槐耳阻止A549肺癌细胞由S期进入G2/M期，表现为G1峰前出现一个sub-G1峰，诱发细胞凋亡，但无化疗药物的毒副作用；对人直肠癌HR8348 细胞既可抑制生长,又可诱导其凋亡,其诱导细胞调亡的机制可能与Bak/ Bcl-2 、Bak/ Bcl-XL 比值的升高和上调p53 基因表达有关；在对槐耳抑制胰腺癌细胞生长转移的研究中观察到将槐耳与人胰腺癌细胞共同培养时,细胞的凋亡率可达 15 %～20 % ,效果优于5-Fu ,认为其促进凋亡的作用与上调凋亡基因Caspase-3的表达有关。
2.抗肿瘤血管生成作用：肿瘤血管生成是由血管内皮细胞、肿瘤细胞与其微环境相互影响的结果;是肿瘤生长、侵袭、转移的一个重要因素。当槐耳的浓度为 0.1-10g/L时，VEGF诱导的内皮细胞增殖受到明显的抑制，并呈量效关系。Matrigel实验显示，槐耳浓度为1.0g/L可以抑制 VEGF诱导的HUVECs分化成管样结构；浓度为10.0g/L时，则完全阻断HUVECs体外分化成管样结构的能力。认为槐耳对血管内皮细胞体外构建新生血管具有抑制作用，其机制可能与阻滞内皮细胞由S期进入G2/M期有关。槐耳在体外对人高转移大细胞肺癌L9981细胞的生长有明显的抑制作用，且抑制率随药物浓度增加而上升。槐耳(1g/L) 与顺铂化疗组(顺铂3 mg/L) 及联合用药组(槐耳0.05 g/L + 顺铂 1.5 mg/L) 比较抑制率无明显差异( P > 0.05) 。经槐耳处理后,L9981细胞的β-catenin、E- cadherin、TIMP-1 、endostatin、MMP-2 的mRNA 表达水平上调, 而VEGF、CD44V6 表达水平下调, 其中 TIMP-1 、endostatin 表达水平明显上调,CD44V6 表达水平明显下调。槐耳对L9981 的生长抑制作用可能与其调控血管生成相关基因mRNA的表达有关。
3．对化疗药物的增敏和逆转耐药作用：槐耳除自身有促凋亡作用外，亦可对与其联用的化疗药物起到增敏和逆转耐药作用。研究发现槐耳可以通过增加顺铂对A549DDP的凋亡作用来提高顺铂对该细胞系化疗的敏感性。通过荧光定量PCR法证明小剂量金克槐耳颗粒能使耐阿霉素的乳腺癌细胞系MCF-7/ADM的耐药基因mdr-1水平表达下调，说明抑制细胞膜P2糖蛋白( P-gp)的功能及其表达而提高细胞内药物浓度是金克槐耳颗粒逆转多药耐药性的主要机制。研究发现槐耳可显著增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对肝癌细胞株HepG2及肝癌耐阿霉素细胞株HepG2-ADM的杀伤作用，但对正常肝细胞株L02的杀伤作用轻微。
4．调节机体免疫：现代医学认为机体在细胞免疫和体液免疫的协同下杀伤肿瘤细胞。肿瘤的生物学治疗目的是激发和调动机体的免疫系统，增强微环境抗肿瘤的能力，从而控制和杀伤肿瘤细胞。研究发现槐耳能显著增加肝内IL-2 受体的阳性细胞数，提高机体的特异性细胞免疫。单用金克槐耳颗粒即可提高慢性粒细胞性白血病(CML) 患者IL-2、TNF-α、INF-γ水平，降低免疫抑制因子SIL-2R水平，从而促进机体的肿瘤免疫效应。但与细胞因子疗法不同的是，槐耳诱生的IFN (α,γ)、IL-2等细胞因子属内源性，具有小剂量、多刺激与联合作用的特性。因此，槐耳较其他多糖类药物有其独特的一面，是一种较理想的免疫调节剂和肿瘤抑制剂。
5．安全无毒：急性毒性试验中相当于人临床常用剂量的126.6倍，大鼠为95倍均为测出LD50，长期毒性试验中大鼠按人临床剂量95倍灌胃3个月，家犬小剂量组为人的临床等效剂量，大剂量组为24.7倍连续用6个月也未发现药物引起的病理性改变，实验结果说明金克槐耳颗粒安全无毒。
据已有的资料表明，最长的病人已连续服用金克槐耳颗粒7年多，无任何毒副作用，无肿瘤复发。
6．颗粒制剂，方便使用。
7. 扶正固本，活血消症。在标准的化学药物抗癌治疗基础上，可用于肺癌、胃肠癌和乳腺癌所致的神疲乏力、少气懒言、脘腹疼痛或胀闷、纳谷少馨、大便干结或溏泄、火气促、咳嗽、多痰、面色晄白、胸痛、痰中带血、胸胁不适等症，改善患者生存质量。
